Cannabigerol (CBG) gilt als eines der spannendsten der „selteneren" Cannabinoide. Es ist nicht berauschend, kommt in den meisten Cannabissorten nur in sehr geringen Mengen vor und ist dennoch von zentraler Bedeutung für die Pflanze. Dieser Beitrag erklärt Dir, was CBG ist, warum man es als „Mutter-Cannabinoid" bezeichnet, wie es im Körper wirkt und – ebenso wichtig – wo die Forschung heute noch an ihre Grenzen stößt.
Das Wichtigste in Kürze
- CBG ist nicht berauschend und gilt als „Mutter-Cannabinoid", weil aus seiner Vorstufe CBGA die Cannabinoide THC, CBD und CBC entstehen.
- Die Datenlage ist fast ausschließlich präklinisch (Labor und Tiermodell) – kontrollierte Humanstudien fehlen.
- Ein belegtes Heilmittel ist CBG damit nicht; konkrete Wirkversprechen sind wissenschaftlich nicht gedeckt.
- Wie CBD kann CBG Leberenzyme (Cytochrom P450) hemmen – bei gleichzeitiger Medikamenteneinnahme ärztlich abklären.
Was ist CBG?
CBG ist ein pflanzliches Cannabinoid aus Cannabis sativa, das erstmals 1964 von den Forschern Yechiel Gaoni und Raphael Mechoulam isoliert und beschrieben wurde [1].
- Der wichtigste Unterschied zu THC: CBG ist nicht psychoaktiv. Es löst also keinen Rausch aus.
- Das Vorkommen: In herkömmlichen Cannabissorten liegt der CBG-Gehalt meist unter einem Prozent. Durch gezielte Züchtungen oder eine sehr frühe Ernte der Pflanzen lassen sich heute jedoch auch CBG-reichere Blüten gewinnen.
Warum „Mutter-Cannabinoid"?
Der Beiname beschreibt die biochemische Schlüsselrolle von CBG in der Pflanze. Du kannst Dir den Ablauf wie einen Stammbaum vorstellen:
- Die Urform: In der lebenden Pflanze entsteht zuerst die Säureform Cannabigerolsäure (CBGA).
- Die Umwandlung: CBGA ist der gemeinsame Baustein. Pflanzeneigene Enzyme (Synthasen) wandeln es in die Säurevorstufen der bekannten Cannabinoide um – also in THCA, CBDA und CBCA.
- Das Endprodukt: Aus dem restlichen, nicht umgewandelten CBGA entsteht durch Hitze (Decarboxylierung) das neutrale CBG.
Weil fast alle wichtigen Cannabinoide der Pflanze direkt von der CBGA abstammen, spricht die Fachwelt vom „Mutter-" oder „Stamm-Cannabinoid".
Das Ernte-Dilemma: Diese Rolle erklärt auch, warum reines CBG so selten und vergleichsweise teuer ist. In einer ausgereiften Pflanze ist der Großteil des CBGA bereits in THCA, CBDA und CBCA umgewandelt – am Ende bleibt meist weniger als ein Prozent CBG übrig. Höhere Gehalte lassen sich nur über eine sehr frühe Ernte (was den Ertrag der übrigen Cannabinoide stark senkt) oder über seltene, speziell gezüchtete Genetiken erzielen.
Wie wirkt CBG? Der Wirkmechanismus
CBG greift an mehreren Stellen Deines Nerven- und Botenstoffsystems an. Pharmakologische Untersuchungen zeichnen ein breites Wirkungsprofil:
- Endocannabinoid-System: CBG wirkt als schwacher Partialagonist an den bekannten CB1- und CB2-Rezeptoren [2].
- Adrenalin & Stress: Es dockt als Ligand an den α2-adrenergen Rezeptoren an [3].
- Serotonin-System: Es zeigt Wirkungen am 5-HT1A-Rezeptor, der unter anderem an der Regulierung der Stimmung beteiligt ist [3].
- Zellkanäle: Zudem beeinflusst es verschiedene Ionenkanäle und Enzyme im Körper.
Wichtiger Hinweis zur Einordnung: Aus diesem vielseitigen Rezeptorprofil leitet die Wissenschaft ihr großes Interesse an CBG ab. Ein klinischer Beleg für eine tatsächliche therapeutische Wirkung beim Menschen ist dieses Laborprofil allein jedoch noch nicht.
Was die Forschung bisher zeigt (überwiegend präklinisch)
Die aktuelle Datenlage zu CBG stammt fast ausschließlich aus Laborversuchen (in vitro) und Tiermodellen. Diese Ergebnisse sind hochinteressant, lassen sich aber nicht eins zu eins auf den Menschen übertragen:
- Entzündliche Darmerkrankungen: In einem Mausmodell für Kolitis (Darmentzündung) konnte CBG die typischen Entzündungszeichen messbar verringern [4].
- Darmkrebs-Modell: Bei Versuchen an Zellen und Tieren zeigte CBG hemmende Effekte auf das Wachstum von Kolonkarzinomzellen [5].
- Neuroprotektion (Nervenschutz): In einem Modell der neurodegenerativen Huntington-Krankheit wirkte CBG bei Mäusen nervenschützend [6].
- Antibakterielle Eigenschaften: Bereits 2008 wurde CBG erfolgreich gegen multiresistente Krankenhauskeime (MRSA-Stämme) getestet [7]. Spätere Arbeiten bestätigten diese Wirksamkeit gegen MRSA und dessen hartnäckige Biofilme sowohl im Labor als auch im Infektionsmodell an Mäusen [8].
Ergänzend gibt es eine Patientenbefragung, in der Anwenderinnen und Anwender ihre subjektiven Erfahrungen mit CBG-dominantem Cannabis schildern [9]. Solche Umfragen liefern der Wissenschaft wertvolle Impulse für weitere Studien. Wegen der fehlenden Kontrollgruppen und der mangelnden Verblindung gelten sie jedoch nicht als wissenschaftlicher Wirksamkeitsnachweis.
Die Grenzen der Evidenz: Ehrlich eingeordnet
Trotz aller vielversprechenden Signale aus dem Labor müssen wir realistisch bleiben: Für CBG gibt es bislang keine kontrollierten klinischen Studien, die eine Wirksamkeit oder Sicherheit bei bestimmten Erkrankungen beim Menschen belegen. Ergebnisse aus Zellkulturen und Tiermodellen lassen sich fast nie eins zu eins auf den menschlichen Körper übertragen. Für Deine Praxis bedeutet das: CBG ist ein hochspannendes Forschungsfeld, aber aktuell kein belegtes Heilmittel. Aussagen über konkrete gesundheitliche Wirkungen beim Menschen sind wissenschaftlich derzeit schlicht nicht gedeckt.
CBG im direkten Vergleich mit CBD und THC
Obwohl alle drei Cannabinoide auf dieselbe chemische Vorstufe zurückgehen, unterscheiden sie sich in ihrer Wirkung grundlegend:
| Cannabinoid | Rauschwirkung (psychoaktiv) | Hauptmerkmale & Wirkung im Körper |
|---|---|---|
| THC | Ja | Bindet stark an die CB1-Rezeptoren und löst das typische „High"-Gefühl aus. |
| CBD | Nein | Wirkt überwiegend indirekt und dockt an zahlreichen Rezeptoren außerhalb des klassischen Endocannabinoid-Systems an. |
| CBG | Nein | Überzeugt durch ein eigenes, breites Rezeptorprofil, das sich deutlich von CBD unterscheidet. |
Gut zu wissen: Wie diese verschiedenen Stoffe im Verbund zusammenwirken können, beschreibt der sogenannte Entourage-Effekt. Die biologischen Grundlagen zu den Andockstellen im Körper erklären wir Dir im Beitrag zum Endocannabinoid-System.
Wechselwirkungen: Vorsicht bei anderen Medikamenten
Ein Sicherheitsaspekt wird oft übersehen: Ähnlich wie CBD kann auch CBG bestimmte Leberenzyme aus der Cytochrom-P450-Familie beeinflussen. In einer Laboruntersuchung von zwölf Cannabinoiden hemmte CBG unter anderem das Enzym CYP2C19 – wenn auch schwächer als CBD [10]. Diese Enzyme sind für den Abbau zahlreicher Medikamente zuständig (etwa bestimmter Blutverdünner oder Herz-Kreislauf-Mittel). Werden sie gehemmt, kann sich der Wirkstoffspiegel dieser Medikamente im Blut verändern. Diese Hinweise stammen bislang aus Laborversuchen; wie stark der Effekt beim Menschen ist, ist nicht abschließend geklärt. Wenn Du regelmäßig verschreibungspflichtige Medikamente einnimmst, besprich die Anwendung cannabinoidhaltiger Präparate daher unbedingt mit Deiner Ärztin oder Deinem Arzt bzw. in der Apotheke. Mehr dazu im Beitrag Cannabis und Wechselwirkungen.
CBG im medizinischen Kontext in Deutschland
Medizinisches Cannabis wird in Deutschland ärztlich verordnet und ausschließlich über Apotheken ausgehändigt. Seit April 2024 unterliegt es nicht mehr dem Betäubungsmittelrecht, sondern ist im Medizinal-Cannabisgesetz (MedCanG) verankert.
- In der Apotheke: CBG ist in manchen medizinischen Blüten und Vollspektrum-Extrakten als natürlicher Begleitstoff anteilig enthalten.
- Im freien Handel: Frei verkäufliche, isolierte CBG-Produkte (z. B. Öle aus dem Internet oder aus Drogerien) unterliegen keiner arzneilichen Qualitäts- und Wirksamkeitsprüfung.
Ob und in welcher Dosierung CBG-haltige Präparate für Dich im Einzelfall sinnvoll sind, bleibt daher immer eine individuelle medizinische Entscheidung, die Du mit Deiner Ärztin oder Deinem Arzt besprechen solltest.
FAQ: CBG (Cannabigerol)
Macht CBG „high"?
Nein. CBG ist nicht psychoaktiv und löst im Gegensatz zu THC keinen Rausch aus.
Warum wird CBG „Mutter-Cannabinoid" genannt?
Weil seine Säureform CBGA die gemeinsame biochemische Ausgangsverbindung der Pflanze ist. Erst aus ihr werden die Vorstufen für THC, CBD und CBC gebildet.
Ist die Wirkung von CBG beim Menschen wissenschaftlich belegt?
Nein. Die aktuelle Datenlage basiert fast ausschließlich auf Labor- und Tierversuchen. Kontrollierte klinische Studien am Menschen fehlen bisher komplett.
Was ist der Unterschied zwischen CBG und CBD?
Beide machen nicht „high", unterscheiden sich aber in ihrer Entstehung und ihrem Rezeptorprofil. CBG geht direkt aus der Urform (CBGA) hervor und steuert im Körper teilweise ganz andere Zielstrukturen an als CBD.
Ist CBG in Deutschland legal erhältlich?
Im medizinischen Bereich ist CBG anteilig in ärztlich verordneten, apothekenpflichtigen Präparaten enthalten. Frei verkäufliche CBG-Produkte sind ebenfalls erhältlich, durchlaufen aber keine arzneiliche Qualitäts- und Wirksamkeitsprüfung.
Quellen:
[1] Gaoni Y, Mechoulam R (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society 86(8):1646–1647. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[2] Navarro G et al. (2018). Cannabigerol action at cannabinoid CB1 and CB2 receptors and at CB1–CB2 heteroreceptor complexes. Frontiers in Pharmacology 9:632. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[3] Cascio MG, Gauson LA, Stevenson LA, Ross RA, Pertwee RG (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent α2-adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology 159(1):129–141. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[4] Borrelli F et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology 85(9):1306–1316. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[5] Borrelli F et al. (2014). Colon carcinogenesis is inhibited by the TRPM8 antagonist cannabigerol, a Cannabis-derived non-psychotropic cannabinoid. Carcinogenesis 35(12):2787–2797. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[6] Valdeolivas S et al. (2015). Neuroprotective properties of cannabigerol in Huntington's disease. Neurotherapeutics 12(1):185–199. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[7] Appendino G et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure–activity study. Journal of Natural Products 71(8):1427–1430. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[8] Farha MA et al. (2020). Uncovering the hidden antibiotic potential of Cannabis. ACS Infectious Diseases 6(3):338–346. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[9] Russo EB et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research 7(5):706–716. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
[10] Bansal S et al. (2021). Cannabinoid interactions with cytochrome P450 drug metabolism: a full-spectrum characterization. The AAPS Journal 23(2):91. Online verfügbar über: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
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